الرئيسية جسم الإنسان الجهاز العصبي داء باركنسون: الأعراض والعلاج

داء باركنسون: الأعراض والعلاج

الكاتب - 12 يناير 2023

يعتبر داء باركنسون من الاضطرابات العصبية التي تسبب ضرراً وتلفاً في الجهاز العصبي وتؤدي لظهور اضطرابات ومشاكل عند المصاب.

فيواجه المصاب صعوبة في الحركة والتحكم بها بالإضافة لصعوبات ومشاكل متنوعة أخرى، فما هي أسباب مرض باركنسون؟ وهل يمكن السيطرة عليه؟

تعريف داء باركنسون

داء باركنسون "Parkinson’s Disease" هو اضطراب عصبي تصاعدي "progressive" ومزمن.

يصيب هذا المرض مجموعة من الخلايا العصبية الموجودة في الدماغ والتي تعرف بشكل عام باسم المادة السوداء في الدماغ "Substantia Nigra" وهي تشكل بنى تعرف باسم العقد العصبية القاعدية "The Basal Ganglia".

إن مهمة هذه المادة السوداء والعقد العصبية القاعدية في الدماغ هي التحكم بالحركات والتقلصات العضلية في الجسم كله. حيث تقوم بوظيفة الربط ونقل التنبيهات بين الدماغ والعضلات وتنسيق حركات الجسم الارادية والوظائف الحركية المعقدة.

وتقوم هذه الخلايا العصبية بهذه المهمة من خلال انتاجها لمادة كيميائية هي الدوبامين "Dopamine" وهي عبارة عن ناقل عصبي مهمته الربط ونقل التنبيه بين الخلايا العصبية الموجودة في العقد العصبية القاعدية.

في مرض باركنسون تصاب الخلايا العصبية الموجودة في العقد العصبية القاعدية بالاضطراب وتبدأ بالتخرب والتلف، ومع الوقت تتراجع أعداد هذه الخلايا العصبية ويتراجع انتاج الدوبامين فيها.

وعند خسارة القسم الأكبر من هذه الخلايا العصبية تبدأ أعراض داء باركنسون بالظهور. وهذه الأعراض تشمل الأعراض الحركية بشكل رئيسي مثل الرجفان في اليدين أو الارتعاش وأيضاً صعوبة في المشي والتوازن .

بالإضافة إلى ذلك يؤثر داء باركنسون على الخلايا العصبية المنتجة لناقل عصبي أخر هو نورابنيفرين "Norepinephrine"

هذا الناقل هو الناقل الأساسي لقسم من الجهاز العصبي الذي يعرف باسم الجهاز العصبي الودي "The Sympathetic Nervous System" وهو مسؤول عن التحكم والتنسيق بوظائف عديدة في الجسم كضغط الدم وعدد ضربات القلب وغيرها.

بالتالي يحدث اضطرابات في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب عند المصابين بمرض باركنسون بسبب خسارة الخلايا العصبية المنتجة للنورابنفرين.

كما يعتبر داء باركنسون من أكثر الاضطرابات العصبية الحركية حدوثاً، ووفقاً لدراسة عام 2017 فإن معدل الإصابة بهذا المرض يقدر وسطياً بحوالي 1-2% في كل 1000 نسمة.

الأعراض المرافقة لداء باركنسون

تملك الأعراض المرتبطة بداء باركنسون ميزة رئيسية وهي التفاقم التدريجي. حيث تبدأ الأعراض بشكل خفيف لتتطور بشكل تدريجي وتزداد وضوحاً مع الوقت وتسبب إعاقة واضحة حركية وغير حركية عند المصاب.

تبدأ الأعراض عند الغالبية العظمى من المرضى ابتداءً من عمر 60 سنة وتتطور مع التقدم بالعمر ولكن هناك مجموعة من المرضى تظهر لديهم الأعراض بعمر أبكر قبل 50 سنة أحياناً.

وتشمل الأعراض نمطين أساسيين هما الأعراض الحركية "Motor Symptoms" وهي الأكثر شيوعاً ووضوحاً، والأعراض غير الحركية "Non-motor".

آ- الأعراض الحركية "Motor Symptoms"

تتضمن الأعراض الحركية الأكثر شيوعاً لمرض باركنسون ما يلي:

١- الارتعاش والرجفان في الأطراف

يبدأ الشخص بملاحظة رعشة ورجفان في أصابع اليدين أو اليد وحتى كامل الطرف العلوي، هذا الارتعاش والرجفان غالباً ما يلاحظ خلال الراحة والاسترخاء مع أو بدون وجود نشاط جسدي متعب أو استخدام مفرط لليدين.

يبدأ عادةً بشكل خفيف وغير مهم وفي يد واحدة، ويتفاقم مع الوقت ويصبح أشد ويشمل اليدين معاً.

٢- الصلابة والقساوة في العضلات

يواجه المصاب صعوبة في تحريك العضلات إضافة لشعور بالثقل والقساوة خلال تحريكها.

حيث تبدو العضلات صلبة غير مرنة خلال القيام بالحركات المختلفة مثل كرفع وطي اليدين والرجلين وغيرها.

ومع الوقت تصبح الصلابة في العضلات أوضح بالتالي تسبب ألماً أثناء الحركة وتحد من القدرة على القيام بحركات معينة.

٣- صعوبة في بدأ الحركة

مع تطور الإصابة بمرض باركنسون يصبح البدء بالحركة أصعب ويتحول لأمر معقد بالنسبة للمريض.

حيث لا يتمكن من القيام بالمرحلة الأولى من الحركة ويشعر بالتيبس والتجمد.

على سبيل المثال قد لا يستطيع النهوض من وضعية الجلوس مع أنه يرغب في ذلك أو لا يستطيع أن يبدأ بالمشي.

هذا الأمر يسبب العديد من الصعوبات للمريض حيث قد يثبت فجأة في وضعية معينة ولا يكون قادراً على الحركة أو القيام بأي تصرف وذلك إلى أن يساعده أحد ما على البدء بالحركة وتقلص العضلة.

٤- مشاكل في التوازن

في المراحل المتقدمة من اضطرابات الحركة في داء باركنسون يصبح المصاب غير قادر على التوازن أو الثبات في وضعيات معينة، فيحتاج إلى دعم مستمر خلال المشي والجلوس لأنه قد يسقط في أي لحظة.

ب- الأعراض غير الحركية "Non-motor Symptoms"

وهي تشمل طيف واسع من الأعراض، بعضها له علاقة بالحركات والمنعكسات اللاإرادية، والبعض الأخر له علاقة ببعض الوظائف الدماغية وغيرها من الأعراض التي لا تشمل العضلات الإرادية للجسم.

وتكون أبرز الأعراض غير الحركية لمرض باركنسون هي:

  • فقدان لبعض الحركات والمنعكسات اللاإرادية كفقدان القدرة على الرمش بالأجفان أو الابتسام
  • تغييرات في الصوت والقدرة على الكلام
  • فقدان حاسة الشم
  • تطور القلق والاكتئاب عند المصاب
  • ضعف وفقدان التحكم بالمثانة
  • اضطرابات في النوم
  • خلل وعدم استقرار في ضغط الدم
  • التعب المستمر
  • الإمساك المتكرر

أسباب الإصابة بمرض باركنسون

لا يوجد سبب أساسي وواضح لحدوث داء باركنسون والاصابة به ولكن تم وضع عدة فرضيات وجدت أن هنالك مسببات يمكن أن تساهم بشكل ملحوظ في تطور المرض عند حدوثها.

هذه المسببات تشمل عوامل مرضية، وعوامل وراثية وعوامل بيئية أيضاً، ومن أبرزها:

١- انخفاض مستويات الدوبامين

يعتبر الدوبامين الناقل العصبي الرئيسي الذي تنتجه الخلايا العصبية الموجودة في العقد العصبية القاعدية في الدماغ.

وهو المسؤول عن الربط بين هذه الخلايا وتنظيم التنبيهات بينها وبين الدماغ والعضلات بالتالي التحكم بكل الحركات الارادية البسيطة والمعقدة التي نقوم بها.

في حال انخفاض انتاج الدوبامين في هذه الخلايا العصبية بسبب إصابتها بخلل أو اضطراب معين على سبيل المثال، تبدأ هنا الأعراض الحركية التابعة لداء باركنسون بالظهور.

مثل: صعوبة الحركة، وضعف العضلات، وعدم القدرة على تنفيذ حركات معقدة.

لذلك يعتبر انخفاض مستويات الدوبامين أحد مسببات ومحرضات ظهور داء باركنسون.

٢- انخفاض مستويات النورابنيفرين

يساهم انخفاض انتاج النورابنيفرين الذي هو الناقل العصبي الرئيسي للجهاز العصبي الودي المسؤول عن تنظيم الكثير من الوظائف والعمليات الفيزيولوجية اللاإرادية في الجسم، في تطور وتفاقم مرض باركنسون وأعراضه.

يحدث انخفاض في انتاج النورابنيفرين لأسباب عديدة وقد يكون داء باركنسون بحد ذاته من الأسباب المحرضة لتلف الخلايا العصبية المنتجة للنورابنيفرين.

تؤدي المستويات المنخفضة من النورابنيفرين لظهور أعراض مختلفة في مرض باركنسون، أعراض غير حركية بشكل رئيسي وأعراض حركية بنسبة أقل.

وتشمل الأعراض غير الحركية اضطرابات ضغط الدم واضطرابات ضربات القلب، بالإضافة إلى القلق والتوتر المستمر وغيرها.

٣- وجود أجسام لوي "LEWY BODIES"

أجسام لوي هي عبارة عن تجمع لبروتين يدعى ألفا سينوكلين (alpha-synuclein)، هذا البروتين يتجمع بشكل كتل ضمن الخلايا العصبية الموجودة في الدماغ والتي تنتج النواقل العصبية مثل الدوبامين والأستيل كولين.

هذا التجمع والتشكل لأجسام لوي غير معروف السبب بشكل رئيسي ولكنه يسبب خسارة وفقدان الخلايا العصبية التي يتجمع بها.

وقد لوحظ ترافق بين وجود وتشكل أجسام لوي في الخلايا العصبية في الدماغ وتطور داء باركنسون، حيث يحرض تراكم أجسام لوي تلف الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، وهذا الأمر يؤدي لنقص الدوبامين وظهور الأعراض الحركية ومرض باركنسون.

٤- العوامل الوراثية

يوجد ارتباط بين العوامل الوراثية والمورثات وزيادة احتمال الإصابة بمرض باركنسون، حيث يرتبط وجود بعض المورثات "الطفرات" أو غير الطبيعية بتطور مرض باركنسون لاحقاً.

كما أن هذه الطفرات والمورثات قد تنتقل من الأبوين للأبناء وتساهم برفع احتمال الإصابة بمرض باركنسون في نفس العائلة.

ووفقاً للإحصائيات فإن العوامل الوراثية والمورثات تسبب وسطياً 5-10% من حالات داء باركنسون.

٥- العوامل المناعية الذاتية

الأمراض المناعية الذاتية هي حالات مرضية مجهولة السبب يحدث فيها خلل في الجهاز المناعي للجسم واضطراب في وظيفته فيهاجم خلايا وأنسجة وأعضاء الجسم السليمة ويسبب ضرراً فيها عن طريق الخطأ.

يوجد عدد كبير من الأمراض والاضطرابات التي تندرج تحت إطار الأمراض المناعية الذاتية كالتهاب المفاصل الرثياني وغيره من الأمراض.

ويمكن لبعض هذه الأمراض والاضطرابات المناعية أن تسهم في تطور داء باركنسون لأنها قد تحرض بشكل ما على تخريب الخلايا العصبية في الدماغ وخصوصاً المنتجة لمادة الدوبامين.

وبحسب دراسة عام 2017 فهناك علاقة وارتباط بين الإصابة بأمراض المناعية الذاتية وتطور مرض باركنسون عند المصابين بهذه الأمراض.

حيث لوحظ أن الأشخاص الذين يحملون مجموعة معينة من المورثات المرتبط بالإصابة بأمراض مناعية هم أكثر عرضة للإصابة بالمرض.

عوامل الخطورة

إضافة للأسباب والعوامل المساهمة في تطور داء باركنسون، فهناك عدة عوامل خطورة ترفع نسبة الإصابة بالمرض.

وتشمل أشهر هذه العوامل ما يلي:

١- تعرض الدماغ لإصابات رضية متكررة

ان تعرض الرأس والدماغ لرضوض متكررة خاصة عند الأشخاص الذين يعيشون نمط حياة عنيف مثل الجنود أو المحترفين في الرياضات القتالية كالملاكمة والمصارعة وغيرها، يساهم في رفع نسبة الإصابة بمرض باركنسون.

والسبب في ذلك هو الضرر الحاصل والمتكرر في الخلايا العصبية ونسيج الدماغ الناتج عن الرض والأذية المتكررة.

وبحسب دراسة عام 2020 فإن التعرض لرضوض دماغية عديدة يرفع نسبة الإصابة وتطور داء باركنسون لحوالي 56% عند هؤلاء الأشخاص.

٢- التعرض للمواد السامة

يسهم التعرض المتكرر والطويل للمواد السامة كالمبيدات الحشرية أو المواد الكيميائية والمعادن السامة والملوثات المختلفة في رفع احتمال تطور الإصابة بمرض باركنسون.

بالإضافة لما سبق فإن الذكور أكثر احتمالاً لتطوير مرض باركنسون بحوالي 50% أكثر من النساء، كما أن التقدم بالعمر يرفع خطر ظهور وتطور الإصابة بمرض باركنسون وخصوصاً فوق عمر 60 سنة.

التشخيص

إن تشخيص الإصابة بداء باركنسون يعتبر من الأمور الصعبة بشكل عام وخصوصاً في المراحل المبكرة من الإصابة.

وذلك لأن الأعراض في البداية تكون غير نوعية أو واضحة ولا توجه لشيء محدد، وحتى مع الفحوصات المتممة الإضافية قد لا يجد الطبيب ما يوجه لوجود مرض باركنسون.

لذلك يحتاج تشخيص الإصابة للدقة والتأني في الإجراءات التشخيصية، لتحديد الإصابة بشكل جيد واستبعاد الحالات والأمراض التي قد تسبب أعراضاً مشابهة لأعراض داء باركنسون.

تتضمن إجراءات التشخيص ما يلي:

١- القصة المرضية والفحص السريري

تتضمن سؤال الطبيب عن الأعراض التي يعاني منها المصاب:

  • متى بدأت
  • هل زادت شدتها
  • هل يوجد إصابة بأمراض أخرى أو إصابة لأحد أفراد العائلة بأعراض مشابهة

بعدها يجري الطبيب فحص سريري للجهاز العصبي بشكل أساسي، حيث يفحص ويعاين حركات الجسم واليدين، والقدرة على التوازن، بالإضافة إلى فحص الوظائف والمنعكسات العصبية.

كما يبحث عن العلامات التي توجه لمرض باركنسون والتي يجب أن تتضمن على الأقل عرضين مما يلي:

  • الارتعاش في اليدين
  • صلابة وقساوة العضلات
  • صعوبة الحركة
  • عدم التوازن
٢- الفحوص المخبرية للدم

يتم اجراء بعض اختبارات الدم وذلك لكشف واستبعاد بعض الحالات المرضية التي يمكن أن تشابه مرض باركنسون من جهة، ولأخذ فكرة دقيقة عن وضع أعضاء الجسم ووظائفه من جهة أخرى.

٣- الفحوصات الشعاعية

تساهم طرق التصوير الشعاعي كالطبقي المحوري "CT scan" والرنين المغناطيسي "MRI" في المساعدة على تشخيص داء باركنسون من خلال استبعاد وجود آفات وأمراض عصبية في الدماغ قد تكون هي السبب الكامن خلف الأعراض.

إضافة إلى ذلك هناك طريقة تصوير خاصة تدعى مسح ناقلات الدوبامين "Dopamine Transport Scan" أو "DaTscan" يتم فيها تصوير وعرض الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في الدماغ وتقييم حركة وإنتاج ووظيفة الدوبامين في الدماغ.

يتم هذا الاختبار من خلال حقن مادة مشعة خاصة قادرة على الارتباط بالدوبامين في الدم عند المريض ومن ثم تصوير هذه المادة وحركتها في الدماغ بواسطة جهاز متخصص.

بالتالي يستطيع الطبيب تقييم حركة هذه المادة وتركيزها وتقييم وضع الدوبامين في الخلايا العصبية في الدماغ.

ويجب التنويه إلى أن هذه الطريقة في التصوير قد تكون سلبية في بداية مرض باركنسون لذلك لا تستبعد الإصابة بشكل كامل ولكنها تساعد في تأكيد التشخيص والاصابة بالمرض من خلال ربطها مع الأعراض.

طرق علاج مرض باركنسون

في الوقت الحالي لا يوجد أي علاج شاف تماماً لداء باركنسون، وتعتمد خطة وطرق العلاج المتاحة بشكل رئيسي على السيطرة على أعراض المرض ومنع تفاقم وتطور هذه الأعراض.

بالتالي تحسين نمط الحياة للمصاب وتأخير وصوله للمراحل الأخيرة من المرض.

يتم اتباع عدة أنماط وأساليب علاجية مشتركة عند المصابين بمرض باركنسون وذلك لتحقيق أقصى فائدة للمرض وضبط المرض لديه.

وتتضمن هذه الطرق ما يلي:

١- العلاج الدوائي

العلاج الدوائي هو أكثر الطرق العلاجية استعمالاً وشيوعاً، ويتم من خلال إعطاء ادوية تحوي مواد كيمائية تعاكس الآلية المرضية.

فعلى سبيل المثال تعطى أدوية مشابهة في تركيبها لمادة الدوبامين والذي يعتبر نقصها سبباً في ظهور أعراض مرض باركنسون، وبذلك يتم تعويض مستويات الدوبامين والتقليل من الأعراض عند المصاب.

تملك الأدوية بعض الآثار السلبية وهي أنها تسبب أعراض جانبية قد تكون مزعجة للمريض، وأيضاً تأثير هذه الأدوية يتراجع ويخف مع الوقت، حيث تتراجع استجابة الجسم وتحسنه على هذه الأدوية وهذا يجعل الأعراض تشتد من جديد.

من أكثر الأدوية شيوعاً التي تعطى في حالة الإصابة هي:

  • Levodopa: وهو أشهر الأدوية المستخدمة في مرض باركنسون وأكثرها فعالية وخصوصاً في المراحل الأولى، يتم امتصاص هذا الدواء من الخلايا العصبية في الدماغ ويتحول إلى دوبامين فعال. وهذا يعوض نقص الدوبامين الحاصل ويحسن الأعراض الحركية للإصابة.
  • مقلدات الدوبامين "Dopamine Agonists": تحوي هذه الأدوية على مادة تشابه في تركيبها الكيميائي مادة الدوبامين بشكل كبير. بالتالي تعمل مكان الدوبامين وتعوض النقص الحاصل فيه وتخفف الأعراض المرتبطة بهذا النقص.
  • مثبطات أنزيم "Monoamine Oxidase-B": يعمل أنزيم "Monoamine Oxidase-B" على تفكيك الدوبامين والتخلص منه في الدماغ في الحالة الطبيعية.
    • ولكن عند المصابين ينقص انتاج الدوبامين لديهم بالتالي يصبح تفكيك الدوبامين وعدم تعويضه سبباً في نقص الدوبامين وتطور الأعراض. بالتالي تعمل مثبطات هذا الأنزيم على حصار عمله والتقليل من وظيفته في تفكيك الدوبامين وبالتالي التقليل من خسارته ورفع مستواه.
  • مثبطات أنزيم "Catechol-O-methyltransferase"
  • أدوية تقوم بتثبيط وتقييد عمل هرمون "Catechol-O-methyltransferase" الذي يفكك الدوبامين
٢- العلاج الفيزيائي والدعم الحركي

يساعد العلاج الفيزيائي في الدعم الحركي للمريض من خلال مجموعة من التوصيات والتمارين الحركية المخصصة، والتي تكون مهمتها:

  • الحفاظ على اللياقة والليونة عند المصاب
  • اراحة العضلات ومنع وصولها لمرحلة التيبس
  • التخفيف من الألم المرتبط بالحركة عند مرضى باركنسون
  • الحفاظ على اللياقة والقوة العضلية قدر الإمكان
  • توفير مساعدة للمصاب في الحركات والوظائف اليومية التي يجد بها صعوبة مع الحالة
٣- العلاج الجراحي

هذا العلاج هو الأقل استخداماً ولكن يمكن اللجوء للعلاج الجراحي عند بعض المرضى في حالات معينة. ويتضمن هذا العلاج الجراحي عملية تدعى بالتحريض الدماغي العميق "Deep Brain Stimulation".

يتم في هذه العملية الوصول جراحياً لسطح الدماغ ومن ثم زرع أقطاب كهربائية صغيرة في مناطق معينة ومحددة بدقة على سطح الدماغ.

بعد زرع هذه الأقطاب يتم تمرير تيار كهربائي بشدة معينة ومحددة من خلال هذه الأقطاب.

يعمل التيار الكهربائي على تنبيه وتحريض الخلايا العصبية الموجودة في الدماغ والمسؤولة عن تطور الإصابة، ويؤدي هذا التحريض إلى استعادة نشاط هذه الخلايا العصبية وعودتها لعملها وهذا يخفف من الأعراض.

في الختام يمكن القول بأنه على الرغم من كون داء باركنسون اضطراب عصبي حركي غير قابل للشفاء. إلا أنه يمكن بشكل كبير السيطرة عليه وضبط تطوره وأعراضه. وذلك من خلال التشخيص الباكر والمتابعة مع الطبيب المختص بالعلاج المناسب.